Een onderzoeksteam onder leiding van Mount Sinai, NY heeft aangetoond dat auto-immuniteit, waarbij het immuunsysteem van het lichaam zijn eigen weefsels aanvalt, verantwoordelijk is voor de vaak slopende en verwarrende symptomen van long COVID bij een deel van de mensen.
Men vermoedt dat de mechanismen achter deze langdurige vorm van de ziekte onder andere bestaan uit virale persistentie, reactivering van eerder latente virussen zoals herpesvirussen en immuundysregulatie, waarbij het immuunsysteem moeite heeft om zich te herstellen nadat de infectie is verdwenen, wat leidt tot aanhoudende ontstekingen en andere gezondheidsproblemen.
"We weten al een tijdje dat long COVID niet slechts één, maar verschillende fenotypes omvat, en nu hebben we bevestigd dat auto-immuniteit een belangrijke factor is in de symptoomlast".
https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00509-X
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2147/ITT.S581262
/1
Je bent nog niet ingelogd. Log in om te kunnen reageren.
Enkele bevindingen:
-Onderzoekers vonden antilichamen die de hersenen, perifere zenuwen en andere zenuwstelselweefsels targetten.
-Antilichaamreactiviteit was geassocieerd met een reeks neurologische symptomen, waaronder pijn, duizeligheid, hoofdpijn, cognitieve symptomen en sensorische verstoringen.
-Onderzoekers isoleerden IgG van Long COVID-patiënten en brachten het over in gezonde muizen. De muizen ontwikkelden pijn, vermoeidheidachtig gedrag, evenwichtsproblemen en spierzwakte.
-De antilichamen veroorzaakten schade aan kleine vezelzenuwen, een bevinding die aansluit bij symptomen die vaak door patiënten worden gerapporteerd.
-De antilichamen activeerden hersengebieden die betrokken zijn bij pijn, vermoeidheid, sensorische verwerking en cognitie.
/2
Long COVID wordt steeds meer erkend als een biologisch heterogene, multisysteemziekte met een grote variabiliteit in symptoomexpressie en respons op de behandeling. Hoewel fenotypering op basis van symptomen het beschrijvende en epidemiologische inzicht heeft verbeterd, impliceert een vergelijkbare klinische presentatie niet noodzakelijkerwijs een gedeelde onderliggende pathofysiologie. Therapeutische cohorten die uitsluitend worden gedefinieerd door symptoomclusters kunnen daarom biologisch verschillende mechanismen combineren, waardoor de effecten van de behandeling mogelijk worden afgezwakt en de interpretatie van interventionele studies wordt bemoeilijkt. Dit manuscript stelt een complementair, op mechanismen gebaseerd raamwerk voor, gecentreerd rond terugkerende en biologisch meetbare domeinen: autonome disfunctie, mitochondriale en bio-energetische stoornissen, endotheliale en microvasculaire disfunctie, darmdysbiose en verstoring van de darmbarrière, door mestcellen gemedieerde signalering en neuro-endocriene disregulatie.
https://www.frontiersin.org/journals/medicine/articles/10.3389/fmed.202…